岐阜大学などの研究グループはこのほど、敗血症性肝障害（SALD）の悪化に、タンパク質架橋酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）」が関与する新たな分子機構を明らかにした。

ヒトのSALD患者の肝組織でもTG2タンパク質の増加を確認しており、今後、TG2を同疾患のバイオマーカーや治療標的として確立することを目指す。研究成果は学術誌「Science Advances」のオンライン版に掲載された。